X
تبلیغات
بیماریی های مشترک دام و انسان
بیماریی های مشترک دام و انسان
 
|+| نوشته شده توسط دکتر علی قربانی در پنجشنبه بیست و نهم اسفند 1392  |
 
سلام

.......

بیشترین زمان توسط 1دکترخاص بیان میشه.....

بیماری در فصل زمستان اغلب ویروسی بوده که خطر را برای انسان ایجاد می نماید.

در فصل سرد مواظب بیماری های ویروسی باشید.

|+| نوشته شده توسط دکتر علی قربانی در سه شنبه بیست و چهارم دی 1392  |
 
سال نو مبارک


|+| نوشته شده توسط دکتر علی قربانی در چهارشنبه سی ام اسفند 1391  |
 

اشریشیا کُلی که بطور اختصار E.coli نیز نامیده می‌شود، نوعی باسیل گرم منفی از خانواده انتروباکتریاسه‌است که بطور شایع در روده جانوران خونگرم وجود دارد. بیشتر سویه‌های اشریشیا کلی، بی‌آزار هستند اما برخی از سروتیپ‌ها موجب مسمویت غذایی و اسهال می‌شوند.[۱] این سویه‌های بی‌آزار، بخشی از فلور عادی روده هستند. آن‌ها در تولید ویتامین K2 نقش دارند و از استقرار باکتری‌های بیماریزا در روده جلوگیری می‌کنند. این باکتری، ۰/۱% فلور روده را به خود اختصاص داده‌است. این باکتری از طریق مسیر مدفوعی-دهانی (به انگلیسی: oral- fecal)‏ از یک فرد به فرد دیگر منتقل می‌شود.

اشتقاق (واگرایی) جنس‌های اشریشیا و سالمونلا در حدود ۱۰۲ میلیون سال پیش (بین ۵۷ تا ۱۷۶ میلیون سال پیش) همزمان با اشتقاق و تکامل میزبان هایشان اتفاق افتاده‌است: اشریشیا بطور عمده در پستانداران یافت می‌شود و سالمونلا در پرندگان و خزندگان یافت می‌شود. پس از آن، اشتقاق اشریشیا به ۵ گونه E. albertii، E. coli، E. fergusonii، E. hermannii و E. vulneris رخ داده‌است. آخرین نیای اشریشیا کلی، ۲۰ تا ۳۰ میلیون سال پیش اشتقاق یافته‌است.[۲]

در سال ۱۸۸۵، اولین بار تئودور اشریخ (به انگلیسی: Theodor Escherich)‏، این باکتری را در مدفوع افراد سالم پیدا کرد و آن را Bacterium coli commune نامید.[۳] سپس در سال ۱۸۹۵ توسط میگولا (به انگلیسی: Migula)‏، باسیلوس کلی (به لاتین: Bacillus coli)‏ نامیده شد[۴] و بعدها در جنس اشریشیا (به افتخار کاشف آن) دوباره طبقه بندی شد.[۵] اشریشیا متعلق به گروهی از باکتری‌ها به نام کلی فرم‌ها (به انگلیسی: coliforms)‏ است. آن‌ها عضوی از خانواده انتروباکتریاسه هستند.[۶]


، باسیل گرم منفی، متحرک و بی‌هوازی اختیاری و بدون اسپور است. این باکتری در شرایط بی‌هوازی، مخلوطی از اسیدها مانند لاکتات، سوکسینات، اتانول، استات و دی اکسید کربن را تولید می‌کند.[۷] رشید بهینه باکتری در دمای ۳۷ درجه سانتی‌گراد است اما تا دمای ۴۹ درجه را نیز تحمل کرده و به رشد خود ادامه می‌دهند.[۸] E.coli، هم در شرایط هوازی و هم بی‌هوازی می‌تواند رشد کند. سویه‌ها داریا تاژک هستند و به خاطر همین، متحرک هستند. تاژه‌ها متعدد و از نوع پیرامونی (به انگلیسی: peritrichous)‏هستند.[۹] E.coli و باکتری‌های مشابه آن، با استفاده از مکانیسم‌هایی مانند ترانسفورماسیون، هم یوغی (کانژوگاسیون) و ترانسداکسیون، ماده ژنتیکی خود را از راه انتقال افقی ژن‌ها به سایر باکتری‌های مشابه خود منتقل می‌کنند. به عنوان مثال، انتقال ژن توکسین شیگا از شیگلا به E.coli O157:H7 از طریق فاژ (ترانسداکسیون) اتفاق افتاده‌است.[۱۰]

تشخیص آزمایشگاهی

اشریشیا کلی بر روی محیط آگار مک کانکی(به انگلیسی: MacConkey agar)‏، کلنی‌های ارغوانی ایجاد می‌کند زیرا باکتری از نوع لاکتوز مثبت است و قند را تخمیر کرده و اسید تولید می‌کند. اسید موجب کاهش pH در محیط آگار مک کانکی شده و در نتیجه رنگ ارغوانی ایجاد می‌شود. همین اتفاق نیز در محیط EMB رخ داده و کلنی‌های ارغوانی تیره با جلای سبز فلزی ایجاد می‌کند. باکتری در محیط TSI به صورت اسید/اسید و با تولید گاز و H2S منفی است. از نظر تست IMViC به صورت اندول مثبت، MR مثبت، VP منفی و سیترات منفی است. برای بررسی وجود توکسین می‌توان از کشت سلولی یا PCR (واکنش زنجیره‌ای پلیمراز) استفاده کرد.[۱۱]

E.coli، یکی از متنوع‌ترین گونه‌های باکتریایی است بطوریکه ۲۰ درصد از ژنوم آن بین سویه‌های مختلف، مشترک است.[۱۲] از دیدگاه تکاملی، حتی می‌توان شیگلا را نوعی E.coli به حساب آورد.[۱۳]اغلب تیپ‌های این باکتری در روده بیماریزا نیستند ولی برخی از تیپ‌های آن (پاتوتیپ یا ویروتیپ)، توانایی ایجاد بیماری را دارند. اشریشیا کلی انتروتوکسیژنیک (به انگلیسی: Enterotoxigenic E. coli، به طور مخفف ETEC)‏ با تولید سم‌های LT و یا ST موجب مسمومیت غذایی در مسافران (اسهال مسافران) می‌شود. اشریشیا کلی انتروپاتوژن (به انگلیسی: Enteropathogenic E. coli، به طور مخفف EPEC)‏ با آسیب مستقیم به بافت روده موجب اسهال در کودکان می‌شود. اشریشیا کلی انتروهموراژیک (به انگلیسی: Enterohemorrhagic E. coli، به طور مخفف EHEC)‏ با ترشح توکسین شیگا (stx toxin) موجب اسهال خونی می‌شود. اشریشیا انترواینویزیو (به انگلیسی: Enteroinvasive E. coli، به طور مخفف EIEC)‏ همانند شیگلا بطور مستقیم با تهاجم بافتی به سلول‌های روده آسیب می‌رساند. اشریشیا اوروپاتوژنیک (به انگلیسی: Uropathogenic E. coli، به طور مخفف UPEC)‏ در عفونت مجرای ادراری بویژه سیستیت نقش دارد.[۱۴]


سروتیپ بندی سویه‌های اشریشیا کلی بر اساس آنتی‌ژن‌های O(سوماتیک)، H(فلاژل) و K(کپسولی) انجام می‌گیرد بطور مثال E.coli O157:H7 که یکی از سروتیپ‌های مهم از EHEC است. آنتی ژن O، قسمتی از لیپو پلی ساکارید (به انگلیسی: lipopolysaccharide، به طور مخفف LPS)‏ است. در واقع، قسمت‌های قندی تکراری (از ۱ تا ۴۰ تکرار) و ایمونولوژیک است که در سطح LPS قرار می‌گیرد.[۱۵] آنتی ژن K همان کپسول است که باکتری را در برگرفته‌است. آنتی ژن H همان فلاژل باکتری است که از جنس پروتئین است. تعداد سروتیپ‌های آنتی ژن O، از O1 تا O181 می‌باشد. تعداد سروتیپ‌های آنتی ژن H از H1 تا H56 است. برخی از این سروتیپ‌ها خاص بعضی از پاتوتیپ‌ها (تیپ‌های بیماریزا) هستند به عنوان مثال، O157:H7، نوعی EHEC است که با تولید توکسین شیگا موجب اسهال خونی می‌شود.

ساختار لیپو پلی ساکارید

کاربردها

اشریشیا کلی نخستین جانداری بود که باروش‌های مهندسی ژنتیک مورد دست ورزی ژن قرار گرفت. از E.coli برای کلونینگ (به انگلیسی: Clonning)‏ و بیان بسیاری از ژن‌ها و تولید محصولات نوترکیب استفاده شده‌است به عنوان مثال، با استفاده از مهندسی ژنتیک، دانشمندان توانسته‌اند از اشریشیا کلی، انسولین تولید کنند.[۱۶] از E.coli‌های تغییر بافته برای تولید واکسن و زیست پالایی نیز استفاده شده‌است.[۱۷]

از اشریشیا کلی به عنوان یک ارگانیسم مدل در پژوهش‌های ژنتیکی استفاده می‌شود. به عنوان مثال، اولین بار پدیده هم یوغی (کانژوگاسیون) در آن دیده شد و هنوز هم در تحقیقات از آن استفاده می‌شود.[۱۸] برای بررسی اثرات فاژ بر باکتری‌ها، اولین بار از E.coli استفاده شد.[۱۹]

از ٍاشریشیا کلی سویه Nissle 1917 به عنوان پروبیوتیک در پزشکی برای درمان بیماری‌های روده‌ای بویژه بیماری‌های التهابی روده(به انگلیسی: Inflammatory bowel disease)‏ استفاده شده‌است.[۲۰]


منابع:


  1. "Escherichia coli". CDC National Center for Emerging and Zoonotic Infectious Diseases. Retrieved 2012-10-02.
  2. Battistuzzi FU, Feijao A, Hedges SB (November 2004). "A genomic timescale of prokaryote evolution: insights into the origin of methanogenesis, phototrophy, and the colonization of land". BMC Evol. Biol. 4: 44. doi:10.1186/1471-2148-4-44. PMC 533871. PMID 15535883.
  3. Escherich T (1885). "Die Darmbakterien des Neugeborenen und Säuglinge". Fortschr. Med. 3: 515–522.
  4. MIGULA (W.): Bacteriaceae (Stabchenbacterien). In: A. ENGLER and K. PRANTL (eds): Die Naturlichen Pfanzenfamilien, W. Engelmann, Leipzig, Teil I, Abteilung Ia, 1895, pp. 20–30.
  5. CASTELLANI (A.) and CHALMERS (A.J.): Manual of Tropical Medicine, 3rd ed. , Williams Wood and Co. , New York, 1919.
  6. George M. Garrity, ed. (July 26, 2005) [1984(Williams & Wilkins)]. The Gammaproteobacteria. Bergey's Manual of Systematic Bacteriology. 2B (2nd ed.). New York: Springer. pp. 1108. ISBN 978-0-387-24144-9. British Library no. GBA561951.
  7. Madigan MT, Martinko JM (2006). Brock Biology of microorganisms (11th ed.). Pearson. ISBN 0-13-196893-9
  8. Fotadar U, Zaveloff P, Terracio L (2005). "Growth of Escherichia coli at elevated temperatures". J. Basic Microbiol. 45 (5): 403–4. doi:10.1002/jobm.200410542. PMID 16187264.
  9. Darnton NC, Turner L, Rojevsky S, Berg HC (March 2007). "On torque and tumbling in swimming Escherichia coli". J. Bacteriol. 189 (5): 1756–64. doi:10.1128/JB.01501-06. PMC 1855780. PMID 17189361.
  10. Brüssow H, Canchaya C, Hardt WD (September 2004). "Phages and the evolution of bacterial pathogens: from genomic rearrangements to lysogenic conversion". Microbiol. Mol. Biol. Rev. 68 (3): 560–602. doi:10.1128/MMBR.68.3.560-602.2004. PMC 515249. PMID 15353570.
  11. Paton JC, Paton AW (1 July 1998). "Pathogenesis and diagnosis of Shiga toxin-producing Escherichia coli infections". Clin. Microbiol. Rev. 11 (3): 450–79. PMC 88891. PMID 9665978.
  12. Lukjancenko O, Wassenaar TM, Ussery DW (November 2010). "Comparison of 61 sequenced Escherichia coli genomes". Microb. Ecol. 60 (4): 708–20. doi:10.1007/s00248-010-9717-3. PMC 2974192. PMID 20623278.
  13. Lan R, Reeves PR (September 2002). "Escherichia coli in disguise: molecular origins of Shigella". Microbes Infect. 4 (11): 1125–32. doi:10.1016/S1286-4579(02)01637-4. PMID 12361912.
  14. Todar, K.. "Pathogenic E. coli". Online Textbook of Bacteriology. University of Wisconsin–Madison Department of Bacteriology. Retrieved 2007-11-30.
  15. George M. Garrity, ed. (July 26, 2005) [1984(Williams & Wilkins)]. The Gammaproteobacteria. Bergey's Manual of Systematic Bacteriology. 2B (2nd ed.). New York: Springer. pp. 1108. ISBN 978-0-387-24144-9. British Library no. GBA561951.
  16. Lee SY (1996). "High cell-density culture of Escherichia coli". Trends Biotechnol. 14 (3): 98–105. doi:10.1016/0167-7799(96)80930-9. PMID 8867291.
  17. Cornelis P (2000). "Expressing genes in different Escherichia coli compartments". Curr. Opin. Biotechnol. 11 (5): 450–454. doi:10.1016/S0958-1669(00)00131-2. PMID 11024362.
  18. Lederberg, Joshua; E.L. Tatum (October 19 1946). "Gene recombination in E. coli" (PDF). Nature 158 (4016): 558. Bibcode 1946Natur.158..558L. doi:10.1038/158558a0. Source: National Library of Medicine – The Joshua Lederberg Papers
  19. "The Phage Course – Origins". Cold Spring Harbor Laboratory. 2006. Retrieved 2007-12-03.
  20. Grozdanov L, Raasch C, Schulze J, Sonnenborn U, Gottschalk G, Hacker J, Dobrindt U (August 2004). "Analysis of the genome structure of the nonpathogenic probiotic Escherichia coli strain Nissle 1917". J. Bacteriol. 186 (16): 5432–41. doi:10.1128/JB.186.16.5432-5441.2004. PMC 490877. PMID 15292145

|+| نوشته شده توسط دکتر علی قربانی در چهارشنبه هجدهم بهمن 1391  |
 
با سلام 1مدت وقتم پر پر بود .

عناوین کسب شده در سال1391

برترین پژوهشگر برتر سال 1391 بهداشت وایمنی مواد

غذایی ایران





برترین پزوهشگر سال1391 باشگاه پژوهشگران جوان

|+| نوشته شده توسط دکتر علی قربانی در پنجشنبه پنجم بهمن 1391  |
 

پيش گفتار:

امروزه ‌يكي از مهمترين مسائلي كه در جوامع پزشكي و دامپزشكي جهان نظر متخصصان و كارشناسان را به خود معطوف داشته وپژوهشگران زيادي آن را موضوع تحقيقات خود قرار داده‌اند؛ به بيماري‌هاي مشترك دام و انسان مربوط مي‌شود. از اين رو يكي از مسائل مبتلا به جامعه بهداشت جهاني بر پايه‌ي اين موضوع بنا نهاده شده است.

بيماري‌هايي كه به طور طبيعي بين حيوانات و انسان قابل انتقال است و از حيوان به انسان منتقل مي‌شود زئونوزنام دارد.اين بيماري‌ها شامل:تب مالت، سياه زخم، طاعون، تب راجعه، آنفلانزاي پرندگان، سارس، سالك و غيره‌اند.

همچنين بيماري‌هايي كه در پيوند عضو قابل انتقال است مانند ژن خاموش در خوك ‌يا (DNA خاموش) و بيماري‌هايي كه توسط وسايل آلوده شده به وسيله‌ي حيوان به انسان سرايت مي‌كند بسياري از بيماري‌هاي انگلي، باكتريايي و ويروسي مانند آنفلوآنزا كه در هر دوره‌ي 10 تا 12 ساله دچار تغيير ژنتيكي شده و ايجاد بيماري مي‌كند.

بر اساس گزارش سازمان بهداشت جهاني از ميان 1709عامل بيماري‌زا 832 عامل از حيوانات به انسان منتقل مي‌شود بنابراين‌ يكي از مشكلات عمده‌ي بهداشت جهاني كه سال‌ها است به شكل معضلي براي منابع انساني و مالي كشور‌هاي جهان به شمار مي‌رود. اين بيماري‌ها هر چند گاه به شكل بحراني جدي در كشورهاي گوناگون و در قالب بيماري‌هاي زئونوزيا به صورت نوپديد و باز پديد خود را عيان مي‌سازند.

از شيوع مجدد ليشمانياي جلدی(سالك) در كشورمان گرفته تا بحران‌هاي ناشي از بيماري‌هاي ويروسي آنفلوآنزاي طيور و خوكي و ديگر بيماري‌هاي تب خون ريزي دهنده‌ي كريمه- كنگووتب دره‌ي ريف و همچنين استقرار دير پاي بيماري‌هايي نظير كيست هيداتید، تب مالت و‌ هاري كه به دليل پيچيدگي عوامل گوناگون ايجاد كننده‌ي آنها تهديدي جدي براي انسان به شمار مي‌روند همگي نشان دهنده‌ي وسعت اين گونه بيماري‌ها هستند.

لزوم هوشياري و آگاهي از مظرات ناشي از اين بيماري‌ها و راه‌هاي انتقال آن‌ها ‌يكي از مسائلي است كه بايد به آن توجه ويژه داشت؛ سلامت نسل‌های آینده در گرو توانایی نسل حاضر در پیشگیری، کشف سریع و کنترل بیماری‌ها است.

هدف از اين مجموعه توصيف بيماري‌هاي زئونوز و راه‌های پیشگیری از آن است كه اميد است مورد قبول دانش پژوهان، اساتید و خوانندگان اين كتاب قرار گيرد. از استاد ارجمند جناب آقای دکترعلی کریمی به خاطر زحمت بازنگری و توصیه‌هایشان تشکر می کنم.  در آخر تشکر ویژه ازخانواده عزیزم که اگر پشتبانی، زحمات و صبر آن‌ها نبود هرگز این کتاب حاصل نمی‌شد.

 

 

 

علي قرباني رنجبری

بهار 1390

EMAIL: dr_alighorbani@yahoo.com
|+| نوشته شده توسط دکتر علی قربانی در چهارشنبه یکم شهریور 1391  |
 
آیا می دانستی؟ آدامسی که به روی زمین پرت میشه برا پرنده {ها} حکم تکه نان را دارد و وقتی پرنده اقدام به خوردن آن می کند در {گلو} گیر کرده و مانع از این میشه که پرنده هر نوع آب و غذای واقعی را قورت بدهد به این ترتیب پرنده به طرز دردناکی آن هم ذره ذره جان می دهد. این مطلب را به اشتراک بگذارید و مسئولیت زباله هایتان را عهده دار
شوید.
|+| نوشته شده توسط دکتر علی قربانی در چهارشنبه هجدهم مرداد 1391  |
 
 میکروب­‌ها می­‌توانند جالب و با مزه باشند؟! یک طراح خلاق عروسک، کلکسیونی از عروسک­‌هایی شبیه به این ویروس­‌ها ساخته است. عروسک‌ها اندازه‌ای معادل 1،000،000 برابر اندازه‌ی واقعی خود هستند.

Image
عفونت


Image
ویروس ایدز

Image
اولسر

Image
کرم کتاب

Image
عامل بیماری هاری

Image
عامل بیماری اسهال خونی

Image
ویروس سفلیس

Image
عامل بیماری سوزاک

Image
تاول و جوش

Image
باکتری بوی بد دهان

Image
قانقاریا

Image
شپش

Image
باکتری‌های بیماری‌زا

Image
ویروس سرماخوردگی

Image
تورم لوزه‌ها

|+| نوشته شده توسط دکتر علی قربانی در پنجشنبه بیست و نهم تیر 1391  |
 
سل
 
žبیماری سل متداول‌ترين علت مرگ در جهان بر اثر باكتري مي‌باشد در سرتاسر جهان برجسته‌ترين علت مرگ در بيماران مبتلا به HIV/AID مي‌باشد. ديگر نام‌هاي سل شامل موارد زير مي‌باشد:
žConsumption، مرگ قرمز (به دليل استفراغ خوني كه غالباً مشاهده مي‌شود) طاعون سفيد، (افراد آلوده به شدت رنگ پريده مي‌شوند) koch’s disease  (به دلیل Robert koch ناميده شد كه ارگانيسم سل را یافت). 
žMorbidity: (+)
žMortality: (+)
|+| نوشته شده توسط دکتر علی قربانی در دوشنبه هجدهم اردیبهشت 1391  |
 
برای سفارش کتاب با شماره۰۹۳۶۱۰۹۰۱۱۳ تماس بگیرید.

|+| نوشته شده توسط دکتر علی قربانی در چهارشنبه سیزدهم مهر 1390  |
 
|+| نوشته شده توسط دکتر علی قربانی در سه شنبه سی و یکم خرداد 1390  |
 

 

َُ

|+| نوشته شده توسط دکتر علی قربانی در سه شنبه سی و یکم خرداد 1390  |
 
سلام.دنیا جالب هست وعوامل بیماری زاجالب تر آخه اوناهم موجود هستند ودوست دارند که زنده بمانند ومقاومت داروئی به همین دلیل به وجود میاد و باکتر ی ها. ویروس ها یا انگل یا رکتزیا همگی تغیراتی در سطح خود می دهند تا مقاومت کنند واین علم پزشکی ودامپزشکی را دچار مشکل می کند..
|+| نوشته شده توسط دکتر علی قربانی در شنبه بیست و هفتم فروردین 1390  |
 
سلام ۱تا ۲ماهی گیر هستم ۶تا مقاله دارم و امتحانم دارم واسه این ۱ماه آینده خیلی سر نمیزنم.

ژیاردیازیس

 

اپیدمیولوژی و اتیولوژی

 

ژیاردیا لامبلیا (به G.intestinalis یا G.duodenalis هم معروف است) یک پروتوزآی روده ای است و مهم ترین انگل روده ای مسئول سندرم های اسهال در تمام دنیا است. ژیاردیا انگل روده شایع در آمریکا است و میزان شیوع آن در برخی مناطق 5 تا 15 درصد است ژیاردیا مهم ترین عامل بیماری زای روده ای کودکان در کشورهای در حال توسعه است و میزان شیوع آن بین 15 تا 30 درصد است.

 

چرخه زندگی ژیاردیا شامل دو مرحله است: تروفوزوئیت و کیست. ژیاردیا در روده کوچک، کیسه صفرا و مجرای صفراوی یافت می شود. عفونت ژیاردیا در کل جهان گسترده است و کودکان بیشتر از بزرگسالان مستعد این عفونت هستند.

 

پاتولوژی

 ژیاردیازیس در اثر خوردن کیست های ژیاردیا لامبلیای موجود در آب و غذای آلوده به مدفوع ایجاد می شود. کیست ها در PH پایین معده باز شده و به تروفوزوئیت تبدیل می شوند. تجمع و تکثیر تروفوزوئیت ها موجب آسیب مخاطی، ادم موضعی و صاف شدن ویلی ها (پرزهای روده) و در نهایت سوء جذب در میزبان می شود.

کمبود اسید کلریدریک، هیپوگاماگلوبولینمیا یا نقص در ترشح ایمونوگلوبولین A (IgA) موجب تسریع در ابتلا به ژیاردیازیس می شود. در افراد مبتلا به عفونت ناشی از ویروس نقص سیستم ایمنی (HIV) و ایدز میزان ناقلین بیشتر از عموم مردم است. برخی بیماران ممکن است پس از ابتلا به ژیاردیازیس مزمن دچار عدم تحمل لاکتوز شوند.

 

درمان دارویی

 

همه افراد بزرگسال و کودکان بالای سن 8 سال بایستی با 250 میلی گرم مترونیدازول سه بار در روز به مدت 7 روز یا 2 گرم تیندازول به صورت تک دوز یا 500 میلی گرم نیتازوکسمانید دوبار در روز به مدت 3 روز درمان شوند. درمان جایگزین شامل فورازولیدون 100 میلی گرم چهار بار در روز یا پارومومایسین mg/kg 25-30 در روز در دوزهای منقسم به مدت 7 است.

 

در دوران بارداری ممکن است به جای مترونیدازول از پارومومایسین استفاده شود. کودکان را می توان با سوسپانسیون فورازولیدون به میزان mg/kg 8 در روز در چهار دوز منقسم به مدت 7 روز یا نیتازوکسانید (Alia) به میزان 100 تا 200 میلی گرم هر 12 ساعت یکبار به مدت 3 روز درمان کرد.

 

کیناکرین به میزان 100 میلی گرم سه بار در روز در بزرگسالان یا mg/kg 5 در روز در کودکان به مدت 5 تا 7 روز، در داروخانه های تخصصی قابل دسترسی است.

 

ارزیابی نتایج

 

بیمارانی که علایم ژیاردیازیس دارند و نمونه مدفوع یا آزمون های ELISA در آن ها مثبت است باید توسط مترونیدازول به مدت 7 روز درمان شوند. بیمارانی که در دوره اول درمان با مترونیدازول شکست خوردند بایستی دوره دوم درمان را آغاز کنند. بیماران باردار می توانند پارومومایسین به میزان mg/kg 25-30 در روز در دوزهای منقسم به مدت 7 روز دریافت کنند. ژیاردیازیس با رعایت بهداشت و با مصرف با احتیاط آب و غذا قابل پیش گیری است.

|+| نوشته شده توسط دکتر علی قربانی در سه شنبه بیست و سوم فروردین 1390  |
 
هاری:

مقدمه و اهمیت بیماری:
یکی از بیماریهای زئونوز یا مشترک خطرناک بین انسان و حیوا نات هاری می باشد که یک بیماری عفونی حاد (آنسفالیت )وکشنده ویروسی است که به دو شکل تحریکی (هاری خشمگین )و ساکت (هاری فلجی ) ظاهر میشود.این بیماری مخصوص گوشتخواران اهلی و وحشی بوده و انسان و سایر حیوانات خونگرم پستا نداربطور تصادفی و اغلب از طریق حیوان گزیدگی به آن مبتلا میشوند.

اهمیت بیماری هاری به دلیل زیر است :
1-میزان کشندگی بالا (100% ) بطوریکه پس از ظهور علایم بالینی چه در انسان و چه در حیوان قابل درمان نبوده و بیمار محکوم به مرگ خواهد بود .
2-افزایش روند موارد حیوان گزیدگی در انسان بطوریکه به ناچار سالانه مبالغ زیادی صرف خرید سرمو واکسن ضدهاری جهت درمان و پیشگیری آسیب دیدگان میشود .

عامل بیماری :
عامل بیماری ویروسی از گروه RNAو نروتوپ متعلق به رابدو ویروسها وجنس لیسا ویروس ها است .این ویروس تحت تاثیر خشکی 56 درجه سانتیگراد طی یک ساعت اشعه ماورائ بنفش فرمالین و اتانول 40 تا 70 % ترکیب های آمونیوم چهار ظرفیتی آب و صابون بنزالکانیوم یک در صد غیر فعال می شود.

راههای سرایت بیماری به حیوان و انسان :
1- گاز گرفتن : اصلی ترین راه سرایت بیماری گاز گرفتن بوسیله حیوان هار است . البته از طریق کشیده شدن پنجه آغشته به بزاق حاوی ویروس هاری (به ویژه درگربه و گربه سانان ) نیز بیماری منتقل می شود.
2- پوست : از طریق پوست سالم هاری سرایت پذیر نیست ولی از راه کوچک ترین خراش یا زخم در پوست این بیماری منتقل می شود .
3- نسوج مخاطی : ویروس هاری از طریق مخاط آلوده نیز به انسان و حیوانات دیگر منتقل می گردد .بنابراین سگ ها و گربه های به ظاهر سالم که در اواخر دوره نهفتگی هستند و هنوز علایم بالینی هاری در انها ظاهر نشده است از طریق لیسیدن لب ، چشم وبینی کودکانی که با آنها بازی می کنند بیماری هاری را انتقال می دهند .
4- تنفس : سرایت هاری از طریق تنفس به ویژه در غارهای محل زندگی خفاش های آلوده امکان پذیر است .
5- دستگاه گوارش : انتقال ازاین طریق بعید است ولی حیوان گوشتخوار ممکن است بندرت از طریق خوردن لاشه حیوان هار مرده در اثر مبتلا به هاری به این بیماری مبتلا شوند . به هر حال باید از خوردن گوشت و فرآورده های مبتلا به هاری خودداری کرد .
6- وسایل آلوده :ویروس هاری بسیار حساس است ودر مقابل نور و خشکی به سرعت از بین می روند . بنابراین هاری از طریق وسایل آلوده فقط در موارد استثنائی منتقل می شود.
7- جفت :از آنجا که در یک بررسی هاری را از جنین رحم و تخمدان های یک حیوان ماده جدا کردند انتقال هاری از طریق جفت نیز بعید نیست .
8- انسان به انسان : تا به حال موارد معدودی انتقال هاری از انسان به انسان از طریق پیوند اعضا دردنیا گزارش شده است (دو مورد نیز از ایران در پیوند قرنیه در سال 1373 ) . بنابراین پیوند ازجسد آلوده به ویروس هاری ممکن است باعث انتقال بیماری شود وبه همین دلیل هر گاه علت مرگ معلوم نباشد یا علایمی مبنی بر آلودگی دستگاه عصبی مرکزی در هنگام مرگ وجود داشته باشد باید از پیوند عضو یا بافت جسد جلوگیری شود .

علایم بیماری در حیوان :
تمام پستانداران خونگرم اهلی ووحشی به هاری حساس هستند و میزبان های مختلفی موجب گسترش وسیع هاری می گردند . در سگ وگربه معمولا 2تا 3 هفته و گاهی چند ماه است . در برخی موارد 3تا10 روز قبل از بروزعلایم بالینی در سگ و گربه ، ویروس موجود در بزاق خیوان می تواند بیماری را منتقل کند . به عبارت دیگر ، اگر بزاق سگ و گربه در زمان گاز گرفتن به ویروس هاری آلوده باشد علایم بالینی حداکثر تا 10 روز بعد در حیوان ظاهر شده و خواهد مرد . به همین دلیل پس از هر گاز گرفتن توسط این دو حیوان باید آنها را تا 10 روز در قرنطینه نگاه داشت .پس از طی دوره نهفتگی ، اولین علامت بیماری ، تغییردر رفتار وعادت های حیوان است . به نحوی که یا بیش از اندازه به صاحب خود انس و الفت پیدا می کند و شل این که از او کمک می طلبد یا عصبانی وبد خو شده غذای خود را به دلیل اختلال در بلع به خوبی نمی خورند .

پیشرفت بیماری در برخی موارد بصورت فلجی (هاری ساکت ) بوده ، حیوان به گوشه ای پناه می برد و ابتدا دست ها سپس پاها و بعد سایر اندام ها فلج شده ودر نهایت به علت فلجی دستگاه تنفسی می میرند . ولی در بیش تر موارد ، پس ازدوره تغییر رفتار حیوان پریشان و مضطرب و کم کم وحشی و درنده (هاری خشمگین )می شوند و به گاز گرفتن سنگ وچوب و اشیای مختلف پرداخته و محل زندگی خود را ترک می کند وبدون هدف به هر جایی می رود وبه هر کس وهر حیوان سر راه خود حمله می برد .

در نهایت پس از مدتی در اثر دوندگی زیاد و گرسنکی و تشنگی به علت عدم قدرت بلع ، کف از دهانش سرازیر شده و پی در پی زمین می خورد . صدای پارس حیوان خشن ، ناموزون و بریده بوده ودرندگی در چهره اش هویدا است . در اغلب موارد مردم سگ ها را می کشند و اگر فرار کنند ، به زودی در اثر فلجی دستگاه تنفسی خواهند مرد . گربه پس از طی دوره نهفتگی به محل تاریکی پناه برده واز طریق پنجه کشیدن مشابه گاز گرفتن سگ یا گرگ ، هاری را منتقل می دهند . در واقع از آن جا که از طریق لیسیدن دایم ،پنجه های را به بزاق خود آغشته می کند ، با پنجه کشیدن بر دست و پا یا صورت انسان یا حیوان دیگرهم می تواند با ایجاد خراش ویروس هاری را منتقل کند .

تشخیص :
در صورت ظهور علایم حاد عصبی به شکل هیجانی یا فلجی وبه ویژه اگر سابقه گاز گرفتن یا خراش توسط حیوان وجود داشته باشد ودر مدت 7تا10 روز فوت کند . همیشه بیماری هاری مطرح است . اگر چه بندرت ممکن است هیچ گونه سابقه تماس با حیوان کشف نگردد .

درمان :
درصورت شروع علایم هاری بیماری درمان پذیر نیست وبا وجود مراقبت های کامل بیماران در طی یک یا دو هفته پساز شروع علایم می میرند . تاکنون فقط 3 مورد بهبودی از بیماری هاری گزارش شده است .

بیمار مبتلا به هاری باید در یک اتاق ایزوله تحت مراقبت های ویژه قرار گیرد به این ترتیب که پس از بستری کردن بیمار دریک اتاق کم نور درمحلی بی سر و صدا وساکت و آرام اقدام های ذیل را می توان انجام داد :

- تزریق دارو های آرام بخش و ضد تشنج
- جایگزینی مایع و الکترولیت
- تزریق آنتی بیوتیک در صورت وجود عفونت
- باز نگه داشتن راه های تنفسی
- درمان نارسایی تنقسی و قلبی عروقی

پیشگیری و کنترل :
با توجه به اهمیت بیماری هاری ، مشکلات وتنگناهایی که در راه کنترل بیماری هاری وجود در سطح کشور وجود دارد .بنابراین عاقلانه ترین راه پیشگیری ، واکسیناسیون می باشد . جهت نیل به این هدف واکسیناسیون حیوانات خانگی توصیه می شود .

نکاتی چند در مورد بیماری هاری :
واکسن را از سه ماهگی به سگ و گربه تجویز بنمایید .اگر بار آلودگی کم باشد هر سه سال یک بار انجام دهید درغیر این صورت هرسالیانه تکرار کنید .

واکسن هیچ عارضه جانبی ندارد ولی ممکن است یک سری علایم خفیف از جمله تب را نشان دهد که در اثر تجویز یا وارد کردن سر سوزن است .

اگر سگ وگربه واکسینه شده توسط حیوان مشکوک گاز گرفته شود توصیه می شود بلافاصله برای آزمودن یک واکسن هاری تجویز شود بعد تحت قرنطینه سفت و سخت با حداقل تماس برای شش ماه نگه دارید که در ماه پنجم دوباره واکسینه کنید اگر علایم را نشان داد معدوم کنید .

اگر حیوان مشکوک انسان را گاز بگیرد اولا باید ناحیه را با آب گرم فشار قوی وصابون شست .نباید زخم هاری را بخیه نمود . باید باز بماند چون همیشه مورد شستشو و...بشود چون اگر عمقی گاز بگیرد تولید آبسه و عفونت می کند . بنابراین در چنین مواردی پنج واکسن در روزهای صفر ، سوم ،هفتم ،چهاردهم ، بیست وهفتم و نودم توصیه می شود .

البته لازم به ذکر است اگر فرد قبلا واکسینه شوند که ازمدت واکسیناسیون یکسال نگذشته باشد فقط یک تزریق درروز صفر انجام می شود ولی اگر بیشتر از یکسال سپری شده باشد توصیه می گردد که سه تزریق در روزهای صفر ، سه و هفتم انجام گیرد .
هاری شوخی ندارد

|+| نوشته شده توسط دکتر علی قربانی در سه شنبه بیست و سوم فروردین 1390  |
 

سالمونلا

سالمونلاباکتری گرم منفی است که در جوجه‌ها و تخم‌مرغها معمولاً وجود دارد. سالمونلا عامل یکی از شایعترین مسمومیتهای غذایی می‌باشد. سالمونلا می‌تواند تخمدانهای پرنده را آلوده کند و قبل از تخم گذاردن پرنده، وارد تخم مرغ شود یا اینکه بهنگام تخم گذاردن پرنده به پوسته تخم مرغ نفوذ کند. سالمونلا با پختن غذا از بین می‌رود ولی غذاهایی که حاوی تخم مرغ خام هستند (مانند سس مایونز) مشکل‌ساز خواهند بود.

 سالمونلا

این بیماری از طریق تماس با پوست برخی از دوزیستان مثلل لاکژشت نیز قابل انتقال است. ۲۲۰۰ شکل از این باکتری تا کنون کشف شده که در سه گونه تقسیم می‌شوند که عبارت می‌شوند از:

  • ۱-سالمونلا تیفی.
  • ۲-سالمونلا کلراسوییس.
  • ۳-سالمونلا انتریتیدیس.

اعضای خانواده سالمونلا از نظر مقاومت در برابر عوامل فیزیکی و شیمیایی شاخص هستند و به سختی نابود می‌شوند به طوری که شکل کلراسوییس آن شاخصی برای سنجش کیفیت ضدعفونی کنندها می‌باشند. سالمونلاها از طریق آب و غذای آلوده وارد دستگاه گوارش می‌شوند و به سطح سلولهای اپیتلیوم مخاط روده متصل می‌گردند.سپس در واکوئلهای درون این سلولها وارد می‌شوند.اما گاهی نیز میان اتصالات میان سلولی وارد می‌گردند.باکتریها در محل ورود تکثیر می‌شوند و چون توانایی عبور از لامینا پروپریا را دارند از آنجا به گردش خون وارد می‌شوند و به تمام قسمتهای بدن منتشر می‌شوند.آنها بخشهای مختلف سیستم لنفاوی را آلوده می‌کنند.در سلولهای سیستم ماکروفاژ و رتیکلواندوتلیال وارد شده و به تکثیر خود ادامه می‌دهند.یکی از بیماریها که از طریق سالمونلا ایجاد می‌شود تب تیفویید یا همان حصبه می‌باشد که بیشتر از طریق آب و غذای آلوده سرایت می‌کند.

سالمونلا درتخم مرغ:

سالمونلوسیس که عامل آن اس.پولوروم ( S . pullorum ) است ، بیماری شناخته شده ماکیان است . اکنون سالهاست که این بیماری تقریباً در همه کشور‌ها تحت کنترل است و این میکروب به‌نظر می‌رسد مسئله‌ای علیه عموم بوده باشد . اما عفونت‌های ساب کلینیکی ( sub- clinic ) ماکیان توسط گونه‌های دیگر سالمونلا همچنین وجود ناقلین بین آنها به خصوص مرغها ، یکی از عوامل اصلی سرایت میکروب در مسمومیت غذایی انسان در سطح جهان است . تخم مرغ بطور طبیعی طوری ساخته شده‌است که حفاظ مؤثری ( پوسته ) در برابر ورود هر چه زیانبار از جمله میکروبها داراست و بنابراین داخل تخم مرغ هنگام تولد ان بطور طبیعی استریل است و باکتری‌ها از قبیل سالمونلا در روده و حفره ابتدای روده ( cecum ) وجود دارند . قسمت پوسته هنگام تولد تخم آلوده شده و آلودگی میکروبی در تمام مراحل تا آنگاه که جوجه پوسته را می‌شکند ، وجود دارد . جوجه با نوک زدن به پوسته تخم بدنیا می‌آید و سیستم تغذیه‌ای جوجه به این وسیله از پوسته آلوده با سالمونلا آلوده می‌شود . تغییرات تدریجی در سروتیپ‌های ( serotype ) سالمونلا در دسته ماکیان در هر زمان وجود دارد . این طور که سروتیپ موجود به آرامی از بین می‌رود و از غذای آلوده یا منابع دیگر ، میکروب جدید جانشین آن می‌شود . این جانشینی میکروبی عموماً به انسان رسیده باعث آلودگی غذایی و مسمومیت می‌گردد . بین سال‌های ۱۹۸۷ و ۱۹۹۰ آلودگی گسترده از سالمونلا اینتریتیدیس ( Enteritidis ) در آمریکا و انگلیس و جاهای دیگر وجود داشت . پیدا شدن یک تخم مرغ که از داخل توسط این میکروب آلوده بود ، زنگ خطر را بصدا درآورد و موجب نگرانی تولیدکنندگان تخم مرغ گردید . بعد از آن این اتفاق تکرار نشده‌است اما بدگمانی عمومی وجود دارد .

|+| نوشته شده توسط دکتر علی قربانی در شنبه بیستم فروردین 1390  |
 
این پست واسه یکی از دوستان است و بیماری زئونوز نمی باشد.

سندرم دی جرج

تاریخچه :

هارینگتون اولین فردی بود که به عدم وجود غده تیموس در سال 1929  پی برد . در طی آن در سال 1959 لوبدل وجود توامان هیپوپاراتیروئیدیسم مادرزادی و غیاب غده تیموس را مشاهده کرد و به بیان آن پرداخت . آنجلو دی جرج اولین کسی بود که رابطه ایمونولوژیکی را به همراه علائم هیپوپاراتیروئیدیسم مادرزادی و فقدان تیموس بررسی کرد . کلی در فیلادلفیا نیز اولین فردی بود که وجود مونوزومی کروموزوم 22 و رابطه آن با اختلال دی جرج پی برد و منشا ژنتیکی برای این سندرم پیدا کرد .

تعریف 

سندرم دی جرج اختلالی است که از بدو تولد وجود داشته  و به علت نقص در کروموزوم و در طی رشد جنین در طی دوران جنینی بوده است. نقص کروموزومی می تواند کودک را با مشکلات بسیاری مواجه سازد. درمان خاصی برای سندرم دی جرج وجود ندارد. آینده کودکان مبتلا به این سندرم می تواند از کودکی به کودک دیگر کاملا متغیر باشد. این امر بستگی به درگیری ارگانی دارد که کودک از آن رنج می برد. درمان در این سندرم تنها بر روی اصلاح و یا کاهش درگیری ارگانها می باشد که به واسطه این نقص کروموزومی ایجاد شده است. 

علائم :

کودکان مبتلا به این سندرم اغلب با ساختار چهره ایی خاص قابل شناسایی می باشند

این علائم شامل :

- چشم های عریض

- گوشها پایین تر از حد معمول

- فک کوچک

- یک شیار باریک و کوچک در لب بالا

سایر علائم و نشانه های این سندرم عبارتند از :

- شکاف کام

- عفونتهای مکرر ، اسهال ، التهاب ناشی از پوشک ، کاندیدیاز دهانی و پنومونی

- نقص های مادرزادی قلبی

- مشکلات یادگیری

- درگیری های کلیوی

- اختلالات اتوایمیون

- تشنج

- ناهنجاریهای اسکلتی

- کرامپ های اسپاسم مانند در انگشتان و دست کودک و یا حتی مچ ،اسپاسم در عضلات صورتی کودک ، گلو و راه هوایی

- تاخیر تکاملی و تاخیر در سخن گفتن

- روند تکامل ذهنی کند

- فقدان اشتها

- افزایش وزن بسیار اندک

- نارسایی رشد

علت :

علت سندرم دی جرج بسته به کروموزومی است که در سلولهای کودک جای گرفته است. اغلب کودکان مبتلا به سندرم دی جرج دارای نقص در کروموزوم 22 خود می باشند و یا به عبارت دیگر اغلب این کودک تکه گم شده ایی از کروموزوم 22 خود دارند . در برخی از مواقع در افراد مبتلا به این سندرم حتی مشکلات کروموزومی نیز وجود ندارد .

معمولا، ناهنجاریهای کروموزومی مربوط به سندرم دی جرج از طریق وراثت منتقل نگردیده است . در عوض، در هنگام رشد آمبریویی این اختلال در کروموزوم جنین رخ داده است . علت اینکه چرا چنین اتفاقی برای کروموزوم رخ می دهد هنوز ناشناخته است . زمانیکه قسمتی از کروموزوم 22 وجود نداشته باشد ، باعث بروز اختلالاتی در برخی ارگانها می گردد که می توان به موارد زیر اشاره نمود :

- غده تیموس: بخشی از سیستم ایمنی فرد را به عهده دارد . در طی دوران کودکی این غده وظیفه تولید و تکامل لنفوسیتهای T را به عهده دارد . بعلت وجود نقص در کروموزوم 22 ممکن است که غده تیموس کودک ، کوچکتر از حد عادی بوده و یا حتی در برخی موارد کودکان مبتلا به این سندرم فاقد غده تیموس می باشند .

- غده پاراتیروئید : نقص در کروموزوم 22 باعث کوچکتر بودن غده پاراتیروئید گشته که خود این امر باعث ترشح کمتر PTH از این غده می گردد که این امر باعث بروز هیپوکلسمی در کودک گردیده و متعاقب آن هیپرفسفاتمی در کودک مبتلا عارض می شود

- ساختار صورت : کروموزوم 22 وظیفه تکامل استخوانهای صورت به همراه لب و گوشها را نیز به عهده دارد . در نتیجه در صورت بروز هر گونه نقص در کروموزوم 22 ، اختلال در عملکردهای این کروموزوم نیز روی خواهد داد .

تشخیص :

 تشخیص قطعی سندرم دی جرج ممکن است سخت باشد زیرا علائم و نشانه های این سندرم بسیار متغیر و گوناگون می باشد . میزان شدت و علائم بروز یافته در فرد بستگی به شدت درگیری کروموزومی در فرد مبتلا دارد . اگر پزشک به وجود سندرم دی جرج در کودکی شک کند آزمایش های زیر را به منظور تایید تشخیص خود انجام خواهد داد .

- تست خون : اگر کودکی به سندرم دی جرج مبتلا باشد ، تست خون وی ممکن است مقادیر پایین سطح کلسیم و مقادیر بالای سطح پتاسیم و هچنین سطح لنفوسیت های Tرا نشان دهد.

- عکس قفسه سینه : عکس قفسه سینه می تواند نقایص قلبی را آشکار سازد و به منظور تشخیص قطعی تر اقدام به انجام آزمایشات تخصصی تر برای فرد مبتلا بنماید .

- مطالعات ژنتیکی : انجام این تست می تواند وجود نقص در کروموزوم را آشکار سازد.

عوارض :

عوارض ناشی از این سندرم مرتبط با درگیریهایی است که نقص کروموزومی در ارگانها ایجاد می کند .

- غده پاراتیروئید : اگر غده پاراتیروئید کودک بخوبی رشد نیافته باشد ، وی ممکن است مشکلاتی در روند رشد ، عقب ماندگی ذهنی و ابتلا به کاتاراکت داشته باشد .

- غده تیموس : درگیری های غده تیموس کودک را در معرض ابتلا به عفونت قرار می دهد که این امر ناشی از نقص در لنفوسیتهای T می باشد .

- قلب : اگر درمانی برای عوارض قلبی صورت نگیرد عوارضی مانند : نارسایی احتقانی فلب ، کاردیومگالی ، افزایش فشار خون ریوی ، آندوکاردیت و یا حتی بروز سکته برای فرد رخ دهد .

درمان :

 به این علت که ، هیچ گونه راهی برای اصلاح نقص کروموزومی وجود ندارد ، بنابراین درمان خاصی نیز برای این سندرم وجود ندارد . درمان تنها متمرکز است بر اصلاح ، نقایصی که این اختلال کروموزومی برای فرد ایجاد می کند . آینده کودکان مبتلا به این سندرم از فردی به فرد دیگر کاملا متفاوت است و این امر بستگی به شدت درگیری کروموزومی و شدت درگیری ارگانها در فرد دارد .

غده پاراتیروئید : به این علت که غده پاراتیروئید در این افراد کوچکتر از حد نرمال است بنابراین میزان ترشح PTH نیز در این افراد کمتر از حد عادی خواهد بود . برای تنظیم سطح کلسیم و فسفر و درمان هیپوپاراتیروئیدیسم ، مصرف مکمل های کلسیمی و کاهش میزان مصرف فسفاتها و همچنین مصرف ویتامین D در فرد توصیه می شود .

غده تیموس : از آنجا که سایز این غده در افرد مبتلا کوچکتر از حد عادی بوده و یا در برخی کودکان اصلا وجود ندارد بنابراین این کودکان نیاز به مصرف آنتی بیوتیک و یا تجویز ایمونوگلوبولین ها و مراقبت و پیشگیری به منظور جلوگیری از بروز عفونت دارند . و از آنجا که غده تیموس این افراد فاقد عملکرد لازم است به منظور پیشگیری از بروز عفونت باید از تجویز هر گونه واکسیناسیون ویروس زنده اجتناب کرد .

- قلب : اگر چه برخی از مشکلات قلبی از قبیل نقص دیواره بین دو دهلیز نیاز به اقذامات درمانی ندارد اما به منظور پیشگیری از عوارض طولانی مدت ، در برخی از موارد جراحی صورت می گیرد .

پیش آگهی:

 پیش آگهی در این سندرم بسته به درجه و شدت درگیری در قلب و سیستم ایمنی دارد . میزان مرگ در 1 ماه اول تولد 55 درصد و در 6 ماهگی 85 درصد می باشد که بیشتر به علت نقص مادرزادی قلب بوده است .

تهییه کننده: علی قربانی و............

 

|+| نوشته شده توسط دکتر علی قربانی در پنجشنبه هجدهم فروردین 1390  |
 
سلام امروز چندتا عکس واستون دارم...................

 

|+| نوشته شده توسط دکتر علی قربانی در پنجشنبه هجدهم فروردین 1390  |
 
سلام ۱مطلب جدید.........................؟

تصور كن اگر قرار بود هر كس به اندازه ی دانش خود
                                 حرف بزند 
                   چه سكوتی بر دنیا حاكم میشد ... ..... ناپلئون

لیستریا

مقدمه



یک بیماری عفونی، باکتریایی که عامل آن لیستریا مونوسیتوجنز(Listeria monocytogenes) است. معمولاً به طور اسپورادیک (گاه و بي گاه) ظاهر می شود. در دام‌های بالغ با آنسفالیت و در نشخوارکنندگان جوان ایجاد سپتسمی همراه با نکروز کبدی موضعی و در حیوانات تک شکمی، سقط جنین، زایمان‌های زود رس با جنین مرده و همچنین با ورم پستان و التهاب چشمی همراه است.

این باکتری در تمام دنیا پخش شده است و به تمام موجودات زنده از مهره داران و بی مهره‌ها، حیوانات خون سرد و خون گرم سرایت می کند. باکتری در خاک و آب، گرد و خاك و علوفه سکونت می جوید. در زمستان و اوايل بهار فعال مي‌شود. اما اطلاعاتي درباره اين كه چرا در اين فصول ظاهر مي‌شوند وجود ندارد. اين بيماري به عنوان يك بيماري مشترك شناخته شده است.



سبب شناسی



لیستریا مونوسیتوجنز در گروه باکتری‌های گرم مثبت (غیر اسپوری) و حرکت‌دار جای دارد. در شرایط هوازی رشد می کند و یک میکرب غیر هوازی ارادی است و بیشتر سیستم رتیکولوآندوتلیال را آزار می دهد. آین باکتری 5 گونه دارد و فقط لیستریا مونوسیتوجنز و ايوانووي (L. ivanovii) بيماري زا هستند. اين دو سقط جنين را در نشخواركنندگان ايجاد مي‌كنند. نام سه گونه‌‌ي ديگر عبارتند از:

(L. innocua, L. welshimeri y L. Seeligeri.)





اپیدمیولوژی بیماری



باکتری لیستریا مونوسیتوجنز هوای معتدل را برای زندگی بیشتر ترجیح می دهد. خیلی از حیوانات و انسان در روده ناقل این باکتری در مدفوع خود هستند. به دلیل عفونت عمومی تعداد کمی از ناقلين بیماری را در خود بروز می دهند و آنها که بیمار نمی شوند از طریق مدفوع باکتری را دفع می کنند و اگر شرایط محیطی در آب و خاک برای لیستریا مناسب باشد تکثیر حاصل می کند و مدت زیادی می تواند زندگی کند. غذاهای آلوده، تغییر ناگهانی هوا (سرما و رطوبت) و غذا در بروز بیماری تاثیر دارند.

حیوانات حساس به بیماری لیستریا گونه‌های گوسفندی، بزی، گاوی، اسبی و خوکی هستند. احتمال است که مننژآنسفالیت به دلیل استنشاق و یا آلودگی چشمی و سقط جنین با خوردن ماده آلوده صورت گیرد. بیماری هنوز از راه تماس جنسی ثابت نشده است. ماده آلوده می تواند مدفوع، ادرار، جنین‌های سقط شده، ترشحات رحمی و شیر از حیوانات بیمار باشند. گرچه بيماري‌زايي و اپيدميولوژي آنسفاليت ليستريوزي به خوبي مشحص نيست. اما سوالي كه پيش مي‌آيد اين است كه چرا حيوانات با دامنه بيشتري به آنسفاليت در يك گله مبتلا مي‌شوند تا سقط جنين و سپتسمي؟ گويا در اين جا براي سقط جنين و سپتسمي سيستم ايمني دخيل باشد. ولي منابع علمي كافي نمي دانند.







تعیین كننده هاي بيماري‌زایی

لیستریا مونوسیتوجنز یک میکروارگانیسم داخل سلولی ارادی است که توانایی تکثیر شدن را در داخل سلول‌های مونوسیت-ماکروفاژها، سلول‌های اپیتلیال و فیبروبلاست‌ها را دارد. همچنین این باکتری توانایی نفوذ در داخل سیتوپلاسم سلولی ، فرار از فاگوزوما و تکثیر و توزیع خود را در سلول‌های مجاور دارد. بنابراین میکروارگانیسم دارای قدرت مرض زایی بالایی است.



بیماری در حیوانات

عفو نت های لیستریایی در نشخوارکنندگان به سه شکل و با بيماري زایی متفاوت بوجود می آید.

1. مننژآنسفالیت

2. سپتسمی همراه با آبسه های ارزنی

3. عفونت رحم آبستن همراه با سقط جنين



1- شکل مننژآنسفالیت بیشتر عمومیٌت دارد. در گونه گوسفندی و بزی بیماری دارای دوره فوق حاد و مرگ و میر از 3 تا بیشتر از 30% در حال تغيير است. در گونه گاوی آنسفالیت لیستریایی بيشتر دوره مزمن دارد و حیوانات از 4 تا 14 روز زندگی می کنند و به اين گله‌ها از 8 تا 10% سرایت می کند. به طور عمومي اول يك حيوان مريض مي‌شود و گاهي بهبودی بدون درمان بصورت اتفاقی صورت می گیرد. علائم باليني را هر حيواني با هر سن مي‌تواند ارائه دهد. اما در حيوانات بالغ بيشتر است. در موارد مننژآنسفالیت عفونت از راه عصب (trigeminal nerve) به سيستم عصبي مركزي مي‌رسد. راه‌هاي ورودي ميكرب به بدن حيوان مي‌توانند زخم‌هاي حفره دهاني، حفره بيني و چشمي باشد.

علائم باليني عفونت می تواند به دلايل آسيب‌هايي كه به ساقه مغز وارد مي‌شود.علي رغم اين كه هر مورد با مورد ديگر فرق مي كند. علائم باليني عمومي ضعف، گیجی، هل دادن اشیا ثابت توسط حيوان، سستي و خواب آلودگی و کج کردن سر به یک طرف و جدا شدن از حيوانات ديگر. وقتی حيوان حرکت می کند به دور خود می چرخد. از اين نظر به آن بيماري چرخش نيز مي‌نامند. فلج يك طرفه عصب صورت باعث افتادن گوش، پلك و لب طرف مبتلا مي‌شود. حيوان به دليل فلجي نسبي حلق آب‌ريزش دارد. گاهي همراه با كراتيت است كه زخم قرنيه را به وجود مي‌آورد. در مواردي عدم تطابق چشم( (Strabismus و حركت تشنجي كره چشم (Nystagmus) را به وجود مي آورد. فك پايين نيز مي‌تواند افتادگي پيدا كند و در موقع علوفه خوردن حيوان حالت كندي در جويدن داشته باشد و يا علوفه در دهان حالت آويزان داشته باشد. در چنين مواردي ضايعات سيستم عصبي مركزي دو طرفه است.

در گوسفندان موردهاي فلج اعضاي حركتي به دليل ميليت ليستريايي(mielitis) گزارش شده است كه حيوان آنسفالوپاتي با عامل (L. innocua) داشته است. در گوسفندان و بزها استلقاء (decubitus) و مرگ در طول 2 يا 3 روز اتفاق مي‌افتد. اما در گونه گاوي بالغ دوره بيماري 1 يا 2 هفته انجام مي‌شود. مطابق با حالت عفونت، درجه حرارت ركتال مي تواند عادي يا بالا باشد. دوره نهفتگي بيماري متغير است. اما پيشنهاد مي‌شود كه از 2 تا 6 هفته صورت مي‌گيرد. به طور كلي ضايعات آسيب‌شناسي درشت بيني در آنسفاليت ليستريايي مشاهده نمي‌شود. مايع مغزي نخاعي مي تواند كدر باشد و عروق منن‍ژي پرخون مي‌شوند. گاهي پرده مننژ به دليل خيز ژلاتيني افزايش ضخامت پيدا مي كند و با برشي عرضي بر روي بصل النخاع كانون هاي خاكستري مشاهده مي‌شود.

ضايعات آسيب‌شناسي ريزبيني حاد در ارگان‌هاي بصل‌النخاع و محل اتصال با طناب نخاعي ديده مي‌شود. ضايعات آسيب‌شناسي ريزبيني نه خيلي حاد تالاموس(thalamus)، مخچه و طناب نخاعي در نواحي قفسه سينه مشاهده مي‌شود. ضايعات آسيب‌شناسي ريزبيني مننژ و آنسفاليت شامل حضور ميكرو آبسه و كانون هاي نكروزي با ارتشاح حاد نوتروفيل، ماكروفاژ، لنفوسيت و سلول‌هاي پلاسماتيك(پوشش حول عروقيPerivascular Muff ) و گاهي نوريت trigeminal است.



2- شكل سقط جنين به دليل لیستریا مونوسیتوجنز در نشخواركنندگان و گونه‌هاي ديگر حيوانات اهلي اتفاق مي‌افتد. لیستریا ايوانووي ( L. ivanovii)به طور كلي عامل اصلي سقط جنين در گوسفندان و همچنين در گاوها ثبت شده است. اما نسبت به لیستریا مونوسیتوجنز كمتر ديده مي‌شود. درصد حيوانات آبستن در يگ گله كه مي‌توانند، سقط كنند متغير است. به طور كلي سقط‌ها اسپورادیک(گاه و بي گاه) هستند، ولي در مواردي در حيوانات آبستن تا 50 درصد مي‌رسد. عفونت از راه دهان به طور يك‌سان سقط توليد نمي‌كند. اما رحم آبستن در اين گونه از حيوانات به سقط خيلي حساس است. سقط‌ها در گاوها و گوسفندها به دليل لیستریا مونوسیتوجنز در ماه‌هاي آخر آبستني انجام مي‌شود. حيوان بعد از تولد(perinatally) نيز ممكن است بميرد. پي‌آمد هر سقط جنين كه عامل آن لیستریا مونوسیتوجنز است بايستي جفت ماندگي، متريت و سپتسمي ذكر كنيم. گرچه در خيلي موارد علائم باليني نشان نمي‌دهد. لحظه آبستني كه عفونت اتفاق مي‌افتد تعيين كننده بقا جنين است. هرچه جنين سن بالاتري داشته باشد مقاومت در برابر عفونت بيشتر است. وقتي كه عفونت رحمي توسعه پيدا كند حتماً ميكروارگانيسم ليستريا از راه خوني وارد شده است و سقط جنين به دليل سپتسمي به وجود مي‌آيد. تورم جفت حاد هميشه با نكروز همراه است و آندومتريت چركي به دليل سقط باعث مي‌شود. جنين مرده در رحم تقريباً 5 روز بعد از مرگ از رحم دفع مي‌شود. در طول اين زمان اختلالات اتوليزي نشان داده نمي‌شوند. گاهي جنين در رحم موميايي مي‌شود. ضايعاتي كه در جفت ديده مي‌شود شامل كانون‌هاي نكروزي زرد رنگ هستند كه درگير انتهاي پرزهاي كوتيلدوني مي‌شوند. اين پرزها نيز توسط اگزوداي چركي پوشيده مي‌شوند كه همان باكتري‌ها هستند. ضايعات درشت‌بيني جنين سقط شده شامل كانون‌هاي نكروزي ارزني كوچك كه گاهي در كبد و طحال قابل رويت است. زخم‌هاي فرسايشي خفيف شيردان و داراي مدفوعي به رنگ زرد پرتغالي است. ضايعات ريز‌بيني كانون‌هاي نكروزي ذكر شده، نكروز انعقادي و ارتشاح ماكروفاژها و نوتروفيل‌ها است. عامل مضر را سريع مي‌توان با جداسازي ضايعات جنيني و جفتي توسط كشت باكتري لوژي انجام داد.

3- شكل شپتسمي معمولاً نادر است. به گوساله‌ها و بره‌هاي تازه تولد شده، نارس و ضعيف سرايت مي كند. عفونت در شكم حيوان مادر ايجاد مي‌شود. حيوان در سن 3 تا 7 روزگي شكل سپتسمي را به طور ناگهاني با درجه حرارت بالا، اسهال، اسپاسم ماهيچه‌اي قفا و پشت( Opisthotonos)، افتادگي گوش‌ها، آماس چشم(Conjunctivitis) و تورم مفاصل(Polyarthritis) نشان مي‌دهد. بعد از يك دوره 3 تا 9 روزه حيوان با ضعف شديد و از دست دادن وزن مي‌ميرد.

ضايعات درشت‌بيني حيوان داراي مناطق نكروزي موضعي كبدي، دانه‌هاي كوچك سفيد متمايل به خاكستري در كبد است. اين ضايعات در طحال، آندوكارد و ميوكارد وجود دارند. ولي در بافت‌هاي ديگر خيلي نادر است.

ضايعات ريز‌بيني كانون‌هاي نكروزي با تهاجم سلول‌هاي چند هسته‌اي و تك هسته‌اي ديده مي‌شود.

ديگر عفونت هاي ليستريايي

تورم عنبيه و تورم قرنيه و بافت ملتحمه در گاو و گوسفند به دليل لیستریا مونوسیتوجنز گزارش ‌شده است. بعد از سقط جنين ورم پستاني نيز ديده شده است.

تشخيص ميكرب شناسي

گرچه علائم باليني شكل‌هاي مختلف ليستريا مي‌توانند راهنما باشند. اما در اين موارد بايستي به نمونه برداري و آزمايشگاه متوسل شد. در موارد مننژآنسفاليت بايستي از مخ و مايع مغزي نخاعي، در موارد سپتسمي از خون و ارگان هاي دروني و از حيوان مادر سقط كرده ترشحات واژني، شير و مدفوع نمونه گيري كرد. از جنين مي‌توان هر ارگاني را براي نمونه گرفت. محيط هاي كشت را نبايستي منفي ملاحظه نمود تا اين كه 3 ماه زمان از شروع آن گذشته باشد.

تشخيص آسيب‌شناسي

اين روش براي تشخيص شكل آنسفاليت بيماري از نمونه‌هاي بافت مغزي مفيد است. توسط اين روش مي‌توان تغييرات آسيب شناسي ذره بيني را در سيستم عصبي مركزي كه داراي ميكروآبسه كه تركيبي از سلول‌هاي نوتروفيل وسلول‌هاي تك هسته‌اي، افزايش كانوني توليد سلول‌هاي آستروسيت در مغز(gliosis) و پوشش حول عروقي(Perivascular Muff) است، مشاهده نمود. تمام نمونه‌هاي بافتي مغز و نخاع در فرمل 10 درصد نگه‌داري مي شوند.

|+| نوشته شده توسط دکتر علی قربانی در پنجشنبه یازدهم فروردین 1390  |
 
به امید سلامتی برای تمامی ایرانیان

 مشمشه:
مشمشه که از جمله بیماری‌های مهم مشترک بین انسان و دام است، یکی از بیماریهای باکتریایی مسری خطرناک است که اغلب سبب ابتلاء تک سمی‌ها می‌شود.

این بیماری بشدت کشنده است و از اهمیت بالایی در جمعیت‌های اسب برخوردار است.

عامل بیماری
عامل بیماری باکتری گرم منفی غیر متحرک فاقد کپسول و غیر هاگزا بنام پزودومناس مالئی (Pseudomonas mallei) است که گاهی در مراجع جدید به نام بورخولدریا مالئی (Burkholderia mallei) نیز نامیده شده است.

اپیدمیولوژی
پزودومناس مالئی یک انگل اجباری است که بسهولت توسط نور، حرارت و ضدعفونی کننده‌های معمولی از بین می رود و بنظر نمی‌رسد در یک محیط آلوده بیش از شش هفته باقی بماند. اسب‌ها، قاطرها و الاغها از گونه‌های معمول درگیر با این انگل هستند.

حیواناتی که از تغذیه بدی برخوردارند و یا در محیط نامناسب نگهداری می‌شوند از حساسیت بیشتری برخوردارند.
انسان نیز در زمره جانداران حساس به این عامل عفونی است که معمولاً بیماری در انسان منجر به مرگ می‌شود. حیوانات آلوده و یا حاملینی که در ظاهر سالم هستند واز بیماری جان سالم بدر برده‌اند عمده‌ترین منابع عفونت بشمار می‌آیند.
نحوه انتشار آلودگی بدان صورت است که آسیب‌ها و ضایعات ریوی (آبسه مانند) پاره شده و عامل بیماری به درون برونشیول‌ها راه یافته و موجب عفونی شدن مجاری تنفسی فوقانی می‌گردد که در نتیجه سبب دفع ارگانیسم از بینی ودهان خواهد شد.
انتشار بیماری اغلب از طریق بلع مواد غذائی آلوده با منشا ذکر شده اتفاق می‌افتد که در این زمینه آبشخورهای مشترک (آلوده) نقش بسزایی خواهند داشت.

تماس مستقیم پوست با پوست آلوده و وسایل تیمار (مانند غشو) اگر چه می‌تواند خطر آفرین باشد لیکن بندرت ایجاد بیماری پیشرونده می‌کند . همچنین انتشار بیماری از طریق استنشاقی نیز می تواند اتفاق بیافتد اما این شکل آلودگی احتمالاً تحت شرایط طبیعی نادر است.

مشمشه هم‌اکنون از کشورهایی همانند آمریکای شمالی ریشه کن شده است اما مناطقی از جهان مانند آسیای صغیر، آسیا و آفریقا همچنان آلوده هستند. از آنجا که اخیراً پرورش و نگهداری اسب بویژه بصورت متراکم در حال رشد است و جابجائی دامها در این شرایط بیش از گذشته و به مقاصد مختلف صورت می‌گیرد، بروز و شیوع بیماری مشمشه در این جمعیت‌ها دور از انتظار نیست. در چنین شرایطی میزان مرگ ومیر بسیار بالا خواهد رفت و در تعداد کمی از حیوانات که بظاهر بهبود می یابند (حاملین) بیماری ابقاء می‌یابد و بندرت ممکن است حیوانات بطور کامل بهبود یابند.

گوشتخوارانی همانند شیر ممکن است با خوردن گوشت آلوده به بیماری مبتلا شوند. همچنین آلودگی در گوسفند و بز نیز دیده شده است. با وجودی که انسانها به بیماری خیلی حساس نیستند اما از طریق جراحات پوستی ممکن است به بیماری، به شکل گرانولوماتوز و پیمی مبتلا شوند. مرگ ومیر موردی از میزان بالائی برخوردار است.

بطور کلی اسبدارها که در ارتباط مستقیم و تنگاتنگ با اسب‌ها هستند و بویژه دامپزشکانی که بدون دقت عمل لازمه اقدام به کالبد گشائی حیوانات آلوده می‌کنند در معرض خطر قرار دارند.
هجوم و حمله جرم اغلب از طریق دیواره روده اتفاق افتاده و در نتیجه آن یا بصورت سپتی سمی ( شکل حاد بیماری ) و یا بصورت باکتریمی ( شکل مزمن بیماری ) اتفاق می‌افتد . عامل بیماری همواره در ریه موضعی شده اما پوست ومخاط بینی نیز در زمره مواضع معمول قرار دارند .

یافته‌های بالینی

در شکل حاد بیماری: تب بالا؛ سرفه ؛ آب ریزش بینی همراه با انتشار سریع زخمهائی روی مخاط بینی و همچنین ندولهائی بر روی پوست قسمت تحتانی دستها و یا شکم بروز می نماید . مرگ در اثر سپتی سمی ظرف چند روز اتفاق می‌افتد .
در شکل مزمن بیماری: در این حالت از بیماری علائم بستگی به محلهائی قابل پیش بینی که ضایعات در آنها شکل گرفته اند خواهد داشت . هنگامی که موضعی شدن اصلی در ریه اتفاق بیافتد سرفه مزمن ؛ تنفس دردناک و خونریزیهای مکرر از بینی اتفاق خواهد افتاد. اشکال مزمن پوستی و بینی معمولاً با هم اتفاق می‌افتند. ضایعات مربوط به بینی بر روی قسمتهای تحتانی دیواره میانی و قسمت غضروفی میانی؛ شکل می‌گیرند. ضایعات ذکر شده در ابتدا بصورت ندولهائی باقطر یک سانتیمتر بهستند که بتدریج زخمی شده و ممکن است بیکدیگر متصل شوند. در مراحل اولیه ترشحات بینی بصورت سروزی است که ممکن است یک طرفی باشد و بعداً بصورت چرکی و نهایتاً بصورت خون آلود تظاهر یابد که بطور معمول این وضعیت بینی؛ توام با بزرگ شدن غدد لنفاوی زیر فکی خواهد بود.

شکل پوستی بیماری سراجه یا FARCY با ظهور ندولهای زیر جلدی ( بقطر 12 سانتیمتر) که سریعاً زخمی شده و واجد ترشحات چرکی برنگ عسل تیره ( قهوه ای) خواهد شد تشخیص داده می‌شود. در بعضی موارد ضایعات عمقی‌تر بوده و ترشح از طریق فیستولهای ایجاد شده خارج می‌شود.

عروق لنفی بصورت فیبروزی، قطور و شعاعی از ضایعات خارج شده و با همدیگر ارتباط می‌یابند. عقده‌های لنفاوی زه کشی کننده ناحیه درگیر شده و ممکن است ترشحات خارجی داشته باشند.
محلی که می‌توان برای ضایعات پوستی پیش بینی کرد قسمت میانی مفصل خرگوشی است اما این گونه ضایعات در هر قسمت از بدن میتواند ایجاد شود.

حیوانات در گیر با فرم مزمن بیماری معمولاً تا چندین ماه بیمار بوده و مکرراً بهبودی رانشان می‌دهند اما عاقبت یا از پادر آمده و یا با یک بهبود ظاهری بعنوان موارد مخفی باقی می‌مانند.

تشخیص
قطعی‌ترین راه تشخیص هر بیماری جدا سازی عامل بیماری است . در شکل حاد بیماری مشمشه جداسازی پزودو مناس مالئی از بافتهای آلوده چندان مشکل نیست . این باکتری از رشد نسبتاً آهسته و خوبی بر روی اکثر محیط‌های کشت آزمایشگاهی برخوردار است . جداسازی جرم از مواردی که درگیر شکلهای مزمن و مخفی مشمشه هستند بسادگی میسر نیست و در چنین حالاتی می‌بایست از تستهائی همانند تستهای آلرژیک بمنظور تشخیص بهره جست. مهمترین و اصلی‌ترین روش تشخیص بیماری، تست آلرژیک با تزریق بین جلدی در پلک پائین با مایه مالئین است.

مایه مالئین از کشت باکتری مشمشه در محیط آزمایشگاه بدست می‌آید که تزریق درحیوان سالم بی‌ضرر است ولی در حیوانات آلوده سبب تورم و ترشح چرک از گوشه چشم می‌گردد.

کنترل 
متاسفانه این بیماری واکسن و روش پیشگیری از طریق ایمن‌سازی ندارد و بهترین روش‌های کنترل بیماری عبارتند از: رعایت شرایط قرنطینه‌ای کامل و پیشگیری از هر گونه تردد دام . منظور از دام، دامی است که وضعیت آن از نظر سلامتی دقیقاً مشخص نیست. انجام تست مالئین بصورت مداوم بفاصله هر 3 هفته تا هنگامی که جمعیت مورد نظر در 3 تست متوالی هیچگونه موردی از راکسیون مثبت ویا مشکوک نداشته باشد . جداسازی و اعدام هرچه سریعتر دامهای آلوده که بدین منظوراقدامات بهداشتی زیر باید متعاقب تشخیص دام رآکتور انجام گیرد:
- وسایل انفرادی و تیمار دام مبتلا بطورکلی سوزانده و معدوم شود.
- جایگاه حیوان با مواد ضد عفونی کننده (مناسبترین ضد عفونی کننده سود سوز آور است) پس از سوزاندن و دفن بهداشتی فضولات و کود ؛ گند زدائی شده و حد اقل بمدت 6 هفته مورد استفاده قرار نگیرد.
- معدوم کردن حیوان آلوده با توجه به خطرات احتمالی؛ به گونه ای انجام پذیرد که تماس با حیوان به حداقل ممکن برسد .
- محل دفن لاشه باید قبل از معدوم کردن دام آلوده آماده شده باشد ؛ این محل باید بدور از کانال آب، چشمه ، قنات و سایر مسیرهای عمومی باشد.

|+| نوشته شده توسط دکتر علی قربانی در چهارشنبه سوم فروردین 1390  |
 
به امید سلامتی برای تمامی ایرانیان

|+| نوشته شده توسط دکتر علی قربانی در چهارشنبه سوم فروردین 1390  |
 
سال نو بر تمامی ایرانیان مبارک
|+| نوشته شده توسط دکتر علی قربانی در شنبه بیست و هشتم اسفند 1389  |
 

ليشمانيازيس

 يك بيماري انگلي قابل انتقال بوسيله گزش بعضي از گونه‌هاي پشه خاكي است كه به دو شكل باليني عمده، درگيري جلدي و احشايي ديده مي‌شود.

علایم بالینی: ليشمانيوز جلدي يا سالك به شكل يك يا چند پلاك جلدي اريتماتوز است كه طي هفته‌ ها تا ماه‌ها پس از گزش انسان توسط پشه خاكي در محل گزش ديده مي‌شود. تظاهرات باليني ليشمانيوز احشايي يا كالا آزار شامل تب، كاهش وزن، بزرگي كبد و طحال و كم‌خوني كه به صورت معمول ماه‌ها بعد و گاهي سال‌ها پس از آلودگي فرد گسترش مي‌يابد. بيماري شايع نواحي گرمسيري و نيمه گرمسيري به ويژه از مي تا اكتبر(ارديبهشت تا مهر) است كه اغلب در مناطق روستايي ديده مي‌شود. ريسك ابتلاء براي ساكنين غير مناطق اندميک بيشتر از نواحي اندميک است.

پیشگیری و درمان: درمان: مي‌توان از تركيبات آنتي‌موآن (گلوكانتيم)، آمفوتريسين B، تركيبات آزول (فلوكونازول،ايتراكونازول و غيره) و انترفرون‌ها استفاده كرد. جهت بيماري واكسن مؤثر تائيد شده و داروي پيشگيري كننده خاصي وجود ندارد.

|+| نوشته شده توسط دکتر علی قربانی در یکشنبه بیست و دوم اسفند 1389  |
 

تنياساژيناتا ( كرم كدو )

به كرم تنياساژيناتا  كرم پهن گوشت گاو وبه فارسي كرم كدويا تنياي گاونيز  گفته مي شود.عليرغم اين كه اغلب مبتلايان يك كرم در روده دارند مواردي از آلودگي با ۱۲ كرم هم گزارش شده است. كرم بالغ ساژيناتا در روده باريك انسان زندگي مي كند .

طول كرم ۴ تا ۸ متر ، داراي ۴ بادكش  است كه بوسيله بادكش هاي موجود در سر به مخاط روده باريك مي چسبدتعداد بندهاي آن هزار تا دو هزار بند مي باشد .بندها از نظر جنسي هرمافروديت هستند.( هر دو دستگاه تناسلي نر وماده در اين بندها وجود دارد)بندهاي آخر بنام بند بارور بطور تك تك از بدن كرم جدا وبه خودي خود هنگام روز از طريق مقعد همراه مدفوع دفع ميشونداين انگل ۲ ميزبان دارد ميزبان نهايي آن انسان ومهمترين ميزبان واسط آن گاو و گاهي شتر مي باشد.طول عمر کرم بيشتر از۲۵ سال مي باشد.

کرم کدوی خوک و انسان یا تنیاسلیوم گونه‌ای از کرمهای پهن ، رده نواریان است. نواریان اکثرا دراز و دارای بدنی پهن هستند که از تعداد زیادی قطعات یا بندهای کوتاه تشکیل گردیده‌اند. این کرمها از کوتیکول پوشیده شده‌اند. دارای مجاری وازنشی یا دفعی هستند و یک حلقه عصبی با سه جفت طنابهای عصبی دارند. اینها دهان و لوله گوارش ندارند و مواد غذایی از دیواره بدنشان جذب می‌شود و همگی انگلهای داخلی هستند و کرمهای بالغ در روده مهره‌داران و لاروها در بافتهای میزبان واسط به سر می‌برند.
شکل ظاهری
کرم کدو خوک و انسان یا تنیاسولیوم از زمانهای قدیم شناخته شده است. یک سر کوچک گره مانند یا اسکولکس دارد که در کناره‌های آن چهار مکنده یا بادکش و در نوک یا روستلوم آن دایره‌ای از قلابهای متعدد دیده می‌شود. گردن یا منطقه جوانه ، اسکولکس را به بدن متصل می‌سازد. بدن شامل رشته‌ای تا ۱۰۰۰ بند یا پروگلوتید می‌باشد.

بادکشها و قلابها بکار چسبیدن اسکولکس به دیواره روده میزبان می‌آید و زنجیره پروگلوتیدها در حفره روده آزادانه قرار گرفته است. پروگلوتیدهای جدید در ناحیه گردن دائما بوسیله جوانه زدن پدید می‌آیند و با فشار پروگلوتیدهای دیگر به عقب رانده می‌شود. همچنان که پروگلوتیدها به عقب می‌روند، اندازه آنها افزایش یافته ، کامل‌تر شده بالاخره جدا می‌گردند.

پروگلوتید
هر بند بدن کرم کدو را پروگلوتید نامند. در هر پروگلوتید ، عضلات ، پارانشیم و قسمتهایی از مجاری وازنشی که بوسیله یک مجرای عرضی به هم متصل است، تعداد زیادی سلولهای شعله‌ای و اعصاب موجود است. هنگامی که یک پروگلوتید از اسکولکس فاصله معینی پیدا می‌کند، مجموعه کاملی از اندامهای جنسی نر و ماده در آن پدیدار می‌شود. در پروگلوتید دستگاه گوارش ، جریان خون و تنفس وجود ندارد و دستگاه تناسلی برعکس رشد زیادی کرده است.

دستگاه عصبی
در اسکولکس دو حلقه عصبی وجود دارد که روی این دو حلقه مزبور چهار جفت گانگلیون عصبی واقع شده است. علاوه بر آن گانگلیون بزرگ قعری نیز در اسکولکس وجود دارد. در هر طرف بدن در امتداد و نزدیک لوله یک زوج رشته عصب طولانی موجود است که در ستاسر بدن وجود دارد.

اندامهای حسی
در این جانوران به علت دارا بودن زندگی انگلی اندامهای حسی موجود نیست. ولی رشته‌ها عصبی زیادی در زیر پوست و اسکولکس آنها وجود دارد.
دستگاه تناسلی
این کرمها نر و ماده هستند و در هر قطعه بدن آنها هر دو دستگاه تناسلی نر و دستگاه تناسلی ماده وجود دارد. دستگاه تناسلی نر در قطعات نزدیک تر به گردن شروع به تشکیل شدن می‌نماید. ولی دستگاه تناسلی ماده در قطعات پایین تر بوجود می‌آید. بنابراین بیضه‌ها زودتر از تخمدانها تشکیل می‌شود. در بندهای میانی بدن ، هر دو دستگاه وجود دارد. به تدریج که به انتهای بدن نزدیک می‌گردد. در بندهای متوالی عمل لقاح انجام می‌شود و تخمها تشکیل می‌گردند. در بندهای آخر این دستگاه تناسلی از بین می‌رود و فقط آثاری از آنها باقی می‌ماند.

رشد تخم و چرخه زندگی کرم کدو
رشد و نمو یا سیر تکاملی تخمها در یک موقع شروع می‌شود و تا موقعی که پروگلوتیدهای رسیده از کرم جدا و از مدفوع میزبان به خارج دفع و سپس متلاشی می‌گردند، ادامه می‌یابد. پس از مدتی در هر یک از تخمهای پراکنده در روی زمین یک لارو شش قلابی بوجود آمده ، آنگاه تکامل تخمها متوقف می‌شوند. چنانچه خوکی این تخمها را بخورد، پوسته تخمها در روده خوک هضم شده و لاروها در خون یا عروق لنفی راه می‌یابند و از آنجا نیز به عضلات ارادی رفته و کیست پیدا می‌کنند.

کیست بزرگ و پر از مایع می‌شود و از این پس آن را کرم مثانه‌ای یا سیستی سرکوس می‌نامند. داخل سیستی سرکوس اسکولکس با بادکشها و قلابهای آن بوجود می‌آید. ولی رشد و نمو صورت نمی‌گیرد. وقتی انسان گوشت خوک محتوی چنین کیستی را بطور خام یا کاملا نپخته بخورد، دیواره خارجی کیست گوارش یافته و اسکولکس به روده میزبان (انسان) می‌چسبد و بدین ترتیب کرم کدوی جدید شروع به تشکیل شدن می‌نماید. عفونتهای رویانی در انسان ، موجب ابتلا سیستم اعصاب مرکزی شده و عوارض شدید و وخیمی به بار می‌آورد.

چرخه زندگي

 بندهاي بارور از بدن انسان آزاد شده و موجب آلودگي گياهان و علوفه مي شود گاو به دنبال خوردن گياهان و علوفه حاوي تخم كرم آلوده مي شود تخم انگل در لوله گوارش گاو پاره شده جنين ۶ قلابي آزاد مي شود، جنين ۶ قلابي جدار روده را سوراخ كرده ، وارد گردش خون  عمومي ميشود و از طريق عروق خوني وارد بافتهاي عضلاني گاو شده پس از ۶۰ تا ۷۰ روز بصورت كيست در مي أيد كه به آن سيستي سركوس بويس مي گويند.کيست رسيده در گاو صورتي رنگ و ابعاد آن ۵-۹ ميلي متر است.انسان با خوردن گوشت نيم پخته اي كه مراحل لاروي ( آلوده كننده ) سيتي سركوس بويس را داشته باشد مبتلا مي شود . پس از ۱۰ تا ۱۲ هفته آلودگي روده اي ايجاد و لاروآزاد شده به جدار روده مي چسبد . لارو  طي ۵/۲ تا ۳ ماه به كرم بالغ تبديل و تخم گذاري مي كند . كرم بالغ در روده انسان چندين سال زنده مي ماند و شخص آلوده روزانه حدود ۸ عدد بند دفع مي كند . تخمها در محيط بيرون بسيار مقاوم هستند بطوري كه در محيط خشك تا ۳ هفته ودر محيط مرطوب تا ۵ ماه زنده مي ماند.

کرم کدو يا تِنيا يک انگل روده است.
کرم کدو کرم پهن بلندي است که بدن آن از بند‌هاي متشابه زيادي تشکيل شده و متعلق به خانواده‌ سستود‌ها است.
سر کرم کدو.
دو نوع کرم کدو در بدن انسان ديده مي‌شود:
کرم کدوي گاو
کرم کدوي خوک
انواع ديگري از کرم کدو مي‌توانند انگل سگ يا گربه‌ها شوند.
طول انگل:
طول کرم کدو به نوع آن بستگي دارد. به طور مثال تنياي گاو مي‌تواند ?? متر طول داشته باشد. در کشور‌هاي توسعه يافته اين انگل با مصرف دارو به سرعت حذف مي‌شود و به ندرت به ? متر مي‌رسد.
ريخت‌شناسي:
کرم کدو داراي بدني پهن و بلند و سفيد‌رنگ است که به آن امکان مي‌دهد مواد گوارش يافته? حاضر در رودهي ميزبان را به طور مستقيم از طريق پوست وارد بدن کند. بدن آن از قطعه قطعه مي‌باشد. سر آن نسبتاً گرد بوده و داراي ? آلت مکش است. در بالاي آن‌ها نيز قلابي وجود دارد که مانع از کنده شدن انگل و دفع آن از بدن ميزبان مي‌شود.
چرخه زندگي:
لارو کرم کدو از طريق گوشت درست پخته نشده به انسان منتقل مي‌شود. اين لارو در بدن انسان رشد مي‌يابد و پس از ? ماه قادر توليد مثل است. او تخم‌هاي خود را در بند‌هاي پاييني بدن خود نگاهداري مي‌کند. هر کدام از اين بند‌ها هزاران تخم را در خود جاي مي‌دهد. اين بند‌ها از بدن انگل جدا شده و همراه با مدفوع از بدن ميزبان خارج مي‌شوند. حيواناتي (مثل خوک) که همه چيز را مي‌خورند (خاک) و يا گاو‌ها که همراه با خوردن علوفه مقداري خاک را نيز مي‌بلعند اين تخم‌ها را جذب مي‌کنند و به لوله گوارش خود راه مي‌دهند. ابن تخم‌ها همچنين مي‌توانند همراه آب به بدن ميزبان منتقل شوند. تعداد بسياري از اين لارو‌ها به علت جذب نشدن توسط ميزبان مناسب از بين مي‌روند. بايد توجه داشت که تخم کرم کدو به ميزبان واسطه‌اي نياز دارد تا بتواند به لارو تبديل شود. اين لارو‌ها نمي توانند در بدن همان حيوان بالغ شوند اما مي‌توانند خود را از لوله? گوارشي به سلول‌هاي ماهيچه‌اي برسانند. با مصرف گوشت آلوده به لارو کرم کدو که درست پخته نشده است، اين انگل به بدن انسان راه مي‌يابد و در روده بالغ شده و به کرم تبديل مي‌شود و به اين ترتيب چرخه زندگي آن ادامه مي‌يابد.
چرخه زندگي کرم کدو.
در صورت جذب تخم کرم کدو، انسان دچار انگل روده‌اي نمي شود، ولي مي‌تواند ميزبان واسطه قرار گيرد. در اين صورت لارو‌ها توسط جريان خون به ماهيچه‌ها، قلب، چشم و در حالت وخيم‌تري به مغز و نخاع منتقل مي‌شوند و در آن‌جا تشکيل کيست دهند. اين حالت در مورد کرم کدوي خوک متداول‌تر است.
تشخيص و درمان:
فردي که به انگل کرم کدو دچار است ممکن خود از آن ناآگاه باشد، چرا که اين بيماري بسياري از اوقات علايم مشخصي ندارد. کرم کدو مي‌تواند باعث درد در حفره‌ي شکمي، حالت تهوع و اختلال در اشتها شود، اما اين حالت در همه? افراد رخ نمي‌دهد. آزمايش خون و مدفوع در اين حالت لازم است.
اين بيماري انگلي امروزه با مصرف دارو به سرعت درمان مي‌شود. براي حذف کيست‌هاي لارو نيز امروزه درمان وجود دارد (در برخي از موارد با عمل جراحي)، اما اين درمان گاه ريسک‌هاي زيادي دارد.

علائم باليني

درد ناحيه بالاي شكم ،عصبانيت، سرگيجه،تهوع،كاهش اشتها يا افزايش اشتها،دل درد در ناحيه آپانديس به علت ورودبندكرم يا تخم در مجراي آپانديس.

تشخيص

 بيماري از طريق  يافتن بندهاي باروردر رختخواب يا مدفوع و يا يافتن تخم در مدفوع  يا اطراف مقعد که بوسيله تست نوارچسب  تشخيص داده مي شود .

درمان

به چه كساني نبايد از اين دارو بدهيد

به هر مراجعه كننده چقدر دارو ميتوانيد بدهيد

مقدار و طرز دادن دارو

سن و وزن

شكل دارو

نام دارو

زنان باردار

۲ قرص

كودك ابتدا يك قرص را مي جود و با كمي آب مي بلعد سپس يك ساعت بعد قرص ديگر را مي جود و با كمي آب مي بلعد

۸ - ۲ سال

(۱۱ تا ۳۴ كيلوگرم)

قرص جويدني ۵۰۰ ميلي گرم

 

نيكلوزاميد

 

۳ قرص

۳ قرص ، به روش فوق

 

(۱۴ - ۹ ) سال

بيش از ۳۴ كيلو گرم

 

۴ قرص

۴ قرص ، به روش فوق

 

بزرگسالان

توجه كنيد : 

۱-  اين دارو را بايد بعداز يك غذاي سبك مانند صبحانه بخورند با اين وجود مي توان آن را با معده خالي ، يك ساعت قبل و يا دو ساعت بعد از غذا مصرف كرد.

۲-  در صورت عدم بهبودي ، مي توان  درمان را بعد از ۷ روز تكرار كرد.

۳-  براي كودكان خردسال ، قرص را خرد كرده و سپس با كمي آب مخلوط نماييد.

۴-  يك ماه پس از درمان براي انجام آزمايش مدفوع واطمينان از بهبودي، بيماررابه پزشك ارجاع نماييد.

پيشگيري

۱.                   عدم استفاده از  فاضلاب تازه انساني در آبياري  سبزيجات ومراتع.

۲.                  انجمادگوشت در حرارت ۱۵ -۱۰درجه زير صفر به مدت ۱۰ -۵روز .

۳.                  آموزش به مردم در مورد دفع صحيح زباله و عدم استفاده از كودهاي انساني تازه در مزارع

۴.                  آموزش به مردم در مورد دفع صحيح مدفوع وضد عفوني كردن توالتهاي آلوده

۵.                  نظارت بر تهيه و توزيع گوشت در كشتارگاهها و قصابيها

۶.                  آموزش در مورد اجتناب از خوردن گوشت گاو و يا شتر بصورت خام يا نيم پز

۱.                   پيگيري بيماران شناخته شده تحت درمان

تنيا سوليوم يا كرم كدوي مسلح يا تنياي خوك
كرم بالغ تنياسوليوم به طول ۲-۴ متروو در زمان رشد کامل ۸۰۰-۱۰۰۰ تند داردسر آن دارای چهار بادكش و يك برآمدگي است در اطراف اين برآمدگي تعداد قلاب به شكل شمشير كوچك وجود دارد كه دليل نامگذاري آن بنام كرم كدوي مسلح است . دوره زندگي آن طولانی و بیشتر از ۲۵ سال مي باشد.تنيازيس در اثررشد تنياسوليوم در روده کوچک انسان بوجود مي آيد .تنيازيس ايجاد شده در اثر كرم كدوي مسلح هر چه زودتر بايد درمان شود ، چون امكان خود آلايش انسان با تخم اين انگل وجود دارد و در نتيجه خطر ابتلاي با فرم نوزادي آن وجود دارد . ميزبان واسط آن خوك و خرسهاي وحشي هستند. انسان تنها ميزبان اصلی می باشد.

 سير تكاملي - تخم ها که بوسيله ميزبان اصلی دفع مي شوند باغذا يا آب توسط ميزبان واسط خورده ميشود، تخم ها باز شده وجنين ۶ قلابه ازپوشش خود بيرون مي آيدكه ديواره روده را سوراخ كرده وارد عردق خوني گشته و از اين طريق به عضلات مختلف بدن حيوان حمل مي شود و در مدت ۶۰ – ۷۰ روز تبديل به سيسي سرکوسمي شود،سيتي سركوس موجود در گوشت خام يا نپخته بوسيلهانسان خورده مي شود و در روده کوچک تبديل به کرم بالغ می  شود.

علائم باليني – درد ناحيه بالاي شكم ،عصبانيت، سرگيجه،تهوع،كاهش اشتها يا افزايش اشتها،دل درد در ناحيه آپانديس به علت ورودبندكرم يا تخم در مجراي آپانديس.

راههاي انتقال  ۱ – خوردن گوشت نيم پخته ي خوك كه داراي سيتي سركوس سلولر مي باشد .۲ – خوردن سبزي،آب ،و غذاهاي آلوده به تخم تنيا سوليوم .

تشخيص : آزمايش مدفوع و مشاهده تخم انگل  .

درمان : درمان توسط نيكلوزاميد می باشدوبايد به فاصله ۳ – ۲ ساعت بعد از درمان مسهل نمكي جهت تسريع در خروج كرم از بدن تجويزشود .

پيشگيري  : * درمان افراد بيمار * رعايت بهداشت فردی * بازرسِي و معاينه گوشت خوک *پختن کامل گوشت خوک

تصاویری از تنیاساژیناتا:

|+| نوشته شده توسط دکتر علی قربانی در چهارشنبه هجدهم اسفند 1389  |
 
تصاویری از طاعون:

|+| نوشته شده توسط دکتر علی قربانی در چهارشنبه هجدهم اسفند 1389  |
 
سلام تصاویری از

Hook worm درزیرآورده شده است.....

 

|+| نوشته شده توسط دکتر علی قربانی در شنبه چهاردهم اسفند 1389  |
 
سلام این ۱وب آموزشی وبهداشتی هست من چند هفته چند همایش داشتم و حالا که اومدم می بینم ۱نفر رمز اون وب من zoonosis رو عوض کرده حالا این آدرس جدید هست............!!!!!

حالا چند تا عکس جالب واستون میزارم:

 آنتراکس

لیشمانیا پوستی مخاطی

 

در زیر بیماری بروسلوز هم آورده شده است.

مقدمه و اهمیت موضوع

تأمین سلامت و ارتقای سطح بهداشتی جامعه یکی از اصول برنامه های اجتماعی و اقتصادی کشور می باشد، که با کاهش بیماری ها و معلولیت های ناشی از آن و پرورش انسان هایی با توانایی بالای جسمی و روحی و جامعه سالم شکل خواهد گرفت.

بیماری تب مالت در حیوان به نام بیماری سقط جنین واگیر موسوم می باشد و با نام های دیگری نظیر تب مواج، تب دیوانه و تب مدیترانه ای نیز نامیده می شود.

امروزه تب مالت در کشور ما یکی از شایعترین بیماری های مشترک انسان و دام بوده و به عنوان یکی از مشکلات اقتصادی ـ بهداشتی جامعه نیز مطرح می باشد. صدمات اقتصادی این بیماری در دام ها، منحصر به سقط جنین، کاهش وزن و کمبود شیر نبوده، بلکه مانع تجارت بین المللی به عنوان مسأله ای عمده در اقتصاد دولت ها به حساب می آید.

عامل بیماری

عامل بیماری به نام بروسلا، یک کوکو باسیل کوچک، غیر متحرک، گرم منفی و بدون اسپور می باشد که در محیط هوازی رشد می نماید. در مقابل خشک شدن نسبتاً مقاوم بوده و مدت طولانی در دمای پایین و مواد بیولژیکی زنده می ماند. مواد ضد عفونی کننده مانند فرمالوئید، هیپوکلریت، فنل و... ارگانیسم را از بین می برند. این میکرب با پاستوریزاسیون نیز کشته می شود.

وضعیت بیماری در جهان

بیماری در تمام جهان، به خصوص در کشورهای اطراف مدیترانه (اروپای جنوبی، شمال و شرق آفریقا)، خاورمیانه، هندوستان و آسیای مرکزی مشاهده می شود. تا به حال 17 کشور (جزایر دریای مانش، نروژ، سوئد، فنلاند، دانمارک، سوئیس، چک و اسلواکی، رومانی، انگلستان، ولز، اسکاتلند، هلند، ژاپن، اتریش، لوکزامبورگ، قبرس، بلغارستان، ایسلند و مجمع الجزایر ویرجینیا) این بیماری را ریشه کن کرده اند.

وضعیت بیماری در ایران

این بیماری در ایران، از سالیان پیش، به صورت بومی وجود داشته و نخستین بار بروسلا توسط کارشناسان انستیتو پاستور ایران در سال 1311، از خون یک بیمار جدا شد. از آن سال به بعد پژوهش های زیادی به منظور تعیین تنگناها و مشکلات مربوط به این بیماری صورت گرفته و پیشرفت های قابل ملاحظه ای در زمینه تهیه انواع واکسن های دامی بروسلا به دست آمده است. نتیجه کلی آخرین بررسی ها نشان می دهد:

1ـ بیماری در تمام سنین وجود دارد، ولی وفور آن در سنین 45- 15 سالگی می باشد. یعنی نیروی فعال و کارآمد کشور در معرض خطر این بیماری هستند.

2ـ بیماری در هر دو جنس دیده می شود، ولی با اختلاف کمی در مردان (55%) بیشتر از زنان (45%) می باشد.

3ـ این بیماری را نمی توان منحصراً یک بیماری شغلی محسوب نمود، ولی شغل به عنوان یک عامل خطر در ابتلا به بیماری مطرح می باشد.

4ـ این بیماری در تمام فصول وجود دارد، اما در فصل بهار و تابستان، یعنی فصل زایش و شیردهی دام ها بیشتر دیده می شود.

5ـ پراکندگی بیماری در استان های مختلف کشور به شرح زیر می باشد:

الف) استان های با آلودگی شدید (بروز بیش از 225 درصد هزار):

لرستان، ایلام، همدان

ب) استان های با آلودگی متوسط (بروز کمتر از 225 درصد هزار و بیشتر از 114 درصد هزار):

چهار محال و بختیاری، مرکزی، کرمانشاه

ج) استان های با آلودگی کم (بروز کمتر از 114 درصد هزار):

آذربایجان شرقی، آذربایجان غربی، کردستان، فارس، اصفهان، خوزستان، زنجان، مازندران، سمنان

راه های سرایت بیماری

این بیماری به سه طریق از دام به انسان منتقل می شود:

1) مصرف محصولات لبنی خام یا غیر پاستوریزه، به ویژه شیر خام، پنیر تازه و خامه؛

2) از راه خراش پوست و تماس مستقیم با خون و گوشت تازه حیوان آلوده؛

3) از راه استنشاق هوای آلوده به گرد و خاک آغشته به مدفوع و ادرار دام اصطبل و آزمایشگاه.

راه های دیگر انتقال بیماری تب مالت، شامل پاشیدن اتفاقی واکسن زنده بروسلا به داخل چشم حین واکسیناسیون حیوان یا پاشیدن مایع آمینوتیک حیوان بیمار موقع زایمان به چشم و بینی یا دهان دامپزشک، و بالاخره از طریق انتقال خون و پیوند مغز استخوان می باشد.

انتقال بیماری بروسلوز از انسانی به انسان دیگر، از طریق آمیزش جنسی، به دلیل وجود میکروارگانیسم در اسپرم انسان احتمال دارد. در شیر مادران شیرده نیز می توان ارگانیسم را پیدا کرد و ممکن است بیماری به شیرخوار منتقل گردد.

در روستاها و عشایر ایران بین چادرها و کلبه های روستاییان و محل نگهداری گوسفندان فاصله چندانی وجود ندارد. نوازش نوزاد دام توسط کودکان و مصرف محصولات لبنی به خصوص آغوز از علل شایع انتشار تب مالت در ایران می باشد. ذبح دام های آلوده در کشتارگاه ها می تواند موجب انتشار بیماری شود. دام های آلوده باید در کشتارگاه های مجهز و بهداشتی ذبح گردند و ضروری است که در فریزر نگهداری شوند تا امکان آلودگی آن ها از بین برود.

 

|+| نوشته شده توسط دکتر علی قربانی در سه شنبه دهم اسفند 1389  |
 
 
بالا